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随着全球气候变暖加剧，极端高温天气正以前所未有的频率和强度席卷世界各地。人们早已认识到高温会增加中暑、心血管疾病甚至死亡的风险，但一项来自南加州大学的最新研究揭示了一个更为隐秘而深远的威胁：长期暴露于高温环境，可能正在悄悄加快我们身体的“生物年龄”——即使外表未变，细胞却已提前老化。

这项发表于国际权威期刊《Science Advance》的研究，基于一项覆盖全美的代表性老年人群数据，对超过3600名56岁以上的成年人进行了深入分析。研究人员不仅考察了他们居住地多年来的户外热暴露情况，还通过血液样本检测了其表观遗传年龄——一种比实际年龄更能反映身体真实老化状态的分子指标。

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与传统认知不同，这项研究关注的不是高温引发的急性疾病，而是它在细胞层面留下的长期“烙印”。科学家利用DNA甲基化这一关键的表观遗传标记，评估了三种主流的“衰老时钟”：PCPhenoAge、PCGrimAge和DunedinPACE。这些时钟能够量化个体生理系统的磨损程度，预测未来患病和早亡风险，被视为连接环境与健康的“生物桥梁”。

研究发现，无论是过去几天、几个月，还是长达数年的高温暴露，都与加速的生物老化显著相关。例如，在采血当天所在社区经历“注意级”高温（heat index ≥ 32°C）的人群，其PCPhenoAge加速了约1.07年；而在过去一年中长期处于“极端注意级”高温环境下的人，这一数字更是达到了2.48年。更令人担忧的是，长达六年的热暴露还与DunedinPACE指标上升相关，意味着他们的身体正以每年快2%的速度衰老。

这些效应独立于年龄、性别、种族、教育水平和财富状况等因素存在。尽管非裔美国人、西班牙裔人群、低收入群体和居住在社会脆弱地区的人确实面临更高的热暴露水平，但研究并未发现他们在“高温加速衰老”方面表现出更强的生物学敏感性。换句话说，高温对生物老化的推动作用，几乎是一种普遍性的生理反应，人人难以幸免。

那么，高温是如何“写入”我们的基因并影响衰老的？科学家认为，关键在于DNA甲基化模式的改变。这是一种不改变基因序列，却能调控基因开关的表观遗传机制。已有动物研究表明，一次极端热应激就可能在小鼠的心肌细胞和免疫细胞中留下持久的甲基化印记，影响多个细胞信号通路。而这项研究首次在大规模人类群体中证实，环境温度的长期变化同样可以重塑我们的“表观基因组”，从而推动系统性老化。

环境室外高温与表观遗传衰老加速之间的关联

值得注意的是，研究中所指的“高温”并非仅限于酷暑极端日。所谓的“注意级”和“极端注意级”热日，依据的是体感温度（热指数），包括湿度与气温的综合作用。这意味着，即便气温未达40°C，只要湿热难耐，人体仍可能承受巨大生理压力。数据显示，美国几乎所有被调查社区在过去六年中都经历过不同程度的高温，南部尤为严重，但中北部地区也并非安全区。高温，已成为一种全国性、常态化的健康威胁。

这项研究的意义在于，它将气候变化的健康影响从“短期急诊室数据”推进到了“长期生物学机制”层面。我们不再只是看到“某天热死多少人”，而是开始理解：每一次热浪，都在无形中为我们的细胞累积损伤，提前点燃衰老的引信。

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尤其对于老年人而言，这种影响更为严峻。随着年龄增长，人体调节体温的能力逐渐下降，面对高温时更易失衡。而如今的研究提示，这种失衡不仅是即时的危险，更可能是慢性、累积性的生物学退化过程的一部分。

值得欣慰的是，这一机制是可逆的、可干预的。通过改善城市绿化、优化建筑隔热、加强高温预警系统，以及为高风险人群提供避暑支持，我们有望减缓这种“热驱动”的早衰趋势。未来，表观遗传年龄甚至可能成为评估气候健康政策效果的新指标。

在气候危机日益严峻的今天，这项研究提醒我们：对抗高温，不只是为了凉快一点，更是为了让我们的身体老得慢一点。每一度的降温努力，或许都在为亿万细胞争取更长的健康寿命。

参考

Choi, Eun Young, and Jennifer A. Ailshire. "Ambient outdoor heat and accelerated epigenetic aging among older adults in the US." Science advances 11.9 (2025): eadr0616.