我们在日常烹饪中经常使用的罗勒、茴香、龙蒿和肉豆蔻等香草和香料，虽然能为食物增添迷人的风味，但对于特定的脆弱人群来说，它们可能潜藏着破坏人体DNA的危险。

这些植物含有一种被称为甲基丁香酚（Methyleugenol）的成分，当人们通过食物摄入这种物质后，它会在肝脏中被转化为一种高反应性形态，进而诱发DNA的化学改变，形成所谓的“甲基丁香酚衍生DNA加合物”。尽管科学界早已知晓这种物质具有潜在的致癌作用，并且已经在人类肝脏组织中检测到了这些DNA加合物，但在此之前，关于人类细胞究竟是否以及如何修复这类损伤的机制一直是个未解之谜。

为了揭开这个微观世界的生物学谜团，凯泽斯劳滕大学（RPTU）食品化学与毒理学系的Jörg Fahrer教授带领研究团队深入探索了这一课题。借助高分辨率显微镜观察新合成的荧光标记RNA构建块，研究人员发现，甲基丁香酚引发的DNA损伤会直接导致新合成的RNA数量减少，从而阻碍转录过程。

转录是细胞内的一个基础生命过程，负责将DNA上的遗传信息转录给信使RNA，这对细胞内蛋白质的生产至关重要。简单来说，甲基丁香酚引发的DNA损伤就像路障一样，破坏了细胞内负责读取基因组信息的“DNA读取机器”——RNA聚合酶II的正常运作。

当这台关键的读取机器被卡住时，细胞并不会坐以待毙，而是会触发一种被称为“转录偶联核苷酸切除修复（TC-NER）”的机制来进行自我防御和修复。为了验证这一机制的运作方式，研究人员在人类细胞模型中选择性地禁用了在TC-NER修复机制中起关键作用的Cockayne综合征A（CSA）和B（CSB）基因。

实验结果：缺乏CSA或CSB基因的细胞对甲基丁香酚造成的DNA损伤表现出了极高的敏感性。这种敏感性不仅体现在细胞基因组不稳定性的急剧增加（例如出现了包含染色体损伤物质的“微核”结构），而且高水平的DNA加合物还直接触发了细胞的程序性死亡（即细胞凋亡）。这项突破性的重要研究成果已经正式发表在著名的学术期刊《Cell Death & Disease》上。

研究指出，Cockayne综合征正是由于CSA和CSB这些关键修复基因缺失所引起的一种罕见人类遗传病，患者会经历早衰、神经系统退化以及肝脏等内脏器官的功能障碍。对于这类TC-NER修复机制受损或有缺陷的患者来说，如果经常食用含有甲基丁香酚的香草（如罗勒），可能会导致体内DNA损伤的大量积累，进而引发严重的肝脏功能障碍。

存在于食物和草药产品中与甲基丁香酚结构相似的化合物（如草蒿脑），也会引起类似类型的遗传损伤，并可能进一步加剧敏感人群的肝脏毒性。此外，研究团队还观察到，甲基丁香酚诱导的DNA损伤并未在整个基因组中得到完全修复，而是有部分残留在DNA中。目前，Fahrer教授的团队正在继续深入这项研究，他们未来的目标是进一步了解未转录DNA区域的损伤是如何被细胞耐受的，以及它们在多大程度上导致了永久性的遗传变异，并最终希望通过阐明这些潜在的毒性机制，为我们日常的食品和药物安全提供更坚实的保障。

参考文献：Caroline Quarz et al, Transcription-coupled nucleotide excision repair protects against genomic instability and cell death induced by the liver toxin methyleugenol, Cell Death & Disease (2026).